Álcool e Hipertensão Arterial

“O vinho é o presente mais excelente e valioso que o homem recebeu dos Deuses”

Platão (428 – 347 a.C)

 I – Introdução

            A hipertensão arterial (HA), também conhecida como “pressão alta”, é um dos maiores problemas médicos e de saúde pública em todo o mundo. É o diagnóstico mais comum na maioria dos paises industrializados (35 milhões de consultas/ano só nos EUA), sendo considerada um dos mais importantes fatores de risco para o aumento da morbidade e da mortalidade por doenças cerebrovasculares, doenças isquêmicas cardíacas (angina, infarto do miocárdio), doença vascular periférica, falência cardíaca e insuficiência renal crônica.^(1-3)

            Estima-se que a prevalência mundial de HA seja superior a 1 bilhão de pessoas, sendo que, anualmente, morrem prematuramente aproximadamente 7,1 milhões de indivíduos em decorrência do descontrole da pressão arterial. Sabe-se que essa prevalência aumenta com o avançar da idade: cerca de metade das pessoas com idade entre 60 e 69 anos e cerca de ¾ das com idade superior a 70 anos são acometidas por esse mal.^{(1, 2)}

            Vários fatores de risco para a HA já foram identificados: obesidade, consumo excessivo de sal (sódio), sedentarismo, ingestão inadequada de frutas, vegetais e potássio, além do consumo exagerado de bebidas alcoólicas. Infelizmente, a distância entre o conhecimento dos fatores de risco da HA e a adoção de medidas preventivas ainda é muito grande. Para se ter uma idéia da dimensão do problema, só nos EUA, mais de 122 milhões de pessoas estão acima do peso ideal, menos de 20% da população pratica atividade física regular e menos de 25% das pessoas ingerem 5 ou mais porções de frutas e verduras por dia.⁽¹⁾ Mais de 20 bilhões de dólares são gastos, anualmente, só com medicações, consultas e exames laboratoriais para os norte-americanos hipertensos.⁽⁴⁾

             Dados internacionais mostram que 62% das doenças cerebrovasculares e 49% das doenças cardíacas isquêmicas estão relacionadas à HA. Partindo dos níveis pressóricos normais, para cada aumento de 20 mmHg na pressão sistólica ou 10 mmHg na pressão diastólica, a mortalidade por acidente vascular cerebral (AVC) ou doença isquêmica coronariana dobra. Por esse motivo, o tratamento correto da HA está associado a uma redução de 35-40% no risco de AVC e de 20-25% no risco de infarto do miocárdio.^{(1, 2)} Além disso, estima-se que uma redução de apenas 5 mmHg na pressão sistólica resultaria em uma redução de 14% na mortalidade por AVC, de 9% na mortalidade por doença coronariana e de 7% na mortalidade global (todas as causas incluídas).⁽¹⁾

 

2 – Classificação

            Durante muito tempo considerou-se como normal uma pressão arterial sistólica  (PAS) inferior a 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica (PAD) inferior a 90 mmHg. Entretanto, dados obtidos do Estudo Framingham indicam que valores entre 130-139/85-89 mmHg estão associados a um aumento superior a duas vezes no risco relativo de doença cardiovascular, quando comparados com níveis tensionais abaixo de 120/80 mmHg.⁽⁵⁾ Em função dessas novas informações sobre os riscos a longo prazo da HA e o aumento expressivo do risco de complicações cardiovasculares associado a níveis tensionais anteriormente considerados normais, o Sétimo Relatório do Comitê Nacional sobre Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial (conhecido como “7º Joint” ou “Joint 7”), publicado em Agosto de 2004, introduziu uma nova classificação que inclui o termo pré-hipertensão, para aqueles com PAS entre 120 e 139 mmHg ou PAD entre 80 e 89 mmHg. (Tabela 1) Essa nova categoria tem como objetivo identificar aqueles indivíduos em que uma intervenção precoce (adoção de hábitos saudáveis) pode reduzir a pressão arterial, diminuir o aumento secundário ao envelhecimento ou até mesmo prevenir completamente a HA.

Tabela 1 – Classificação da Pressão Arterial segundo o “Joint 7”   

Classificação da Pressão Arterial	Pressão Sistólica (mmHg)		Pressão Diastólica (mmHg)
ð Normal (ótimo)	< 120	E		< 80
ð Pré-hipertensão	120 – 139	OU		80 – 89
ð Hipertensão (Estágio 1)	140 – 159	OU		90 – 99
ð Hipertensão (Estágio 2)	≥ 160	OU		≥ 100

 

3 – Álcool (vinho) e HA

            A associação entre álcool e HA foi inicialmente proposta por Frederick Akbar Mahomed, em 1877, ao observar “um pulso muito forte em pessoas aparentemente saudáveis, mas sujeitas a sofrer de gota, dispepsia ou alcoolismo”.⁽⁶⁾ O primeiro trabalho relacionando o consumo de álcool com um aumento na prevalência de HA foi publicado em 1915, quando Lian observou que soldados franceses que consumiam mais de 3 litros de vinho por dia apresentavam níveis pressórios mais elevados.^{(7, 8)} Essa correlação permaneceu “esquecida” por quase 6 décadas, voltando a ser objeto de pesquisas médicas na década de 70. Desde então, mais de 70 estudos, realizados em vários países, envolvendo diversas populações abordaram esse assunto.^(8-21) Tal interesse se deve à alta prevalência da HA e sua associação a diversas outras enfermidades graves, conferindo grande importância à identificação dos fatores de risco relacionados à HA, principalmente se esses forem evitáveis ou modificáveis (obesidade, ingestão de sódio, sedentarismo etc.).

            Uma relação entre consumo de álcool e HA está presente em quase todos os estudos publicados na literatura médica a esse respeito,⁽²²⁾ sendo que o alcoolismo pode ser considerado como a causa reversível mais comum de HA (5 a 30% dos casos de HA secundária reversível são causados pela ingestão excessiva de álcool).^{(7, 8, 19, 22)} Presente em ambos os sexos e em vários grupos étnicos, a associação entre álcool e HA independe de vários fatores, tais como, idade, sexo, índice de massa corpórea, tabagismo, atividade física e dieta.^{(7, 14)} Entretanto, não existe consenso quanto ao padrão dessa associação (linear, em forma de J ou de U), tampouco quanto à quantidade necessária de álcool a partir de qual essa relação se inicia.^{(8, 14)}

            A maioria dos autores concorda que o consumo excessivo de álcool (3 ou mais doses por dia, sendo que 1 dose corresponde a 14 g de álcool) aumenta a pressão arterial e que a diminuição, ou abolição, do seu uso reduz a pressão.^{(6, 9, 10, 13, 15-20, 23-25)} No estudo de Arkwright et al.⁽²⁶⁾ a PAS aumentou 1 mmHg para cada 70 ml de etanol ingeridos por semana, sendo que em homens que bebiam mais de 160 ml de etanol/semana a prevalência de hipertensão foi 4 vezes maior que nos abstêmios. No trabalho de Puddey et al.,⁽¹⁰⁾ no subgrupo com consumo superior a 210 ml de etanol/semana, houve uma queda de 1,1 mmHg na PAS para cada 100 ml de redução no consumo de álcool. Pode parecer pouco mas evidências epidemiológicas mostram que pequenas reduções nos níveis pressóricos de comunidades resultam em queda substancial nos riscos de doença coronariana e/ou cerebrovascular. Estima-se que uma redução na pressão arterial de 2 ou 3 mmHg tenha o mesmo impacto na mortalidade que as terapias anti-hipertensivas disponíveis.⁽¹⁰⁾

            Em uma meta-análise (estudo de vários trabalhos publicados) de 15 artigos randomizados, controlados que avaliaram os efeitos da redução do consumo de álcool na pressão arterial (total de 2234 pacientes), Xin et al.⁽¹⁴⁾ observaram que a redução no consumo de álcool está associada a uma significativa redução da PAS (-3,31 mmHg) e da PAD (-2,04 mmHg). Uma relação tipo dose-resposta foi evidenciada entre a redução no consumo e a queda na pressão. Na opinião dos autores, uma diminuição no consumo de álcool deve ser recomendada tanto na prevenção quanto no tratamento da hipertensão em consumidores exagerados de álcool.

            Quando se trata da relação entre consumo leve/moderado (<2 doses/dia) e hipertensão, os resultados da literatura médica são algo controversos e as opiniões dos especialistas variam consideravelmente.^{(7, 27)} No primeiro estudo Kaiser-Permanente, publicado em 1977, Klatsky et al.⁽²⁸⁾ observaram uma pequena diferença nas PAS e  PAD entre homens consumindo até 2 doses de álcool por dia e os abstêmios. Entre as mulheres, aquelas que consumiam 1 ou 2 doses por dia apresentavam níveis pressóricos inferiores aos das abstêmias (curva em forma de J). Para esses autores, o álcool somente aumentaria a pressão arterial quando consumido em quantidades superiores a 3 doses/dia, independente do sexo ou raça.

            Associações similares foram observadas nos estudos LCR⁽²⁹⁾ e Albany.⁽³⁰⁾ No estudo LCR, a relação álcool-HA para as mulheres apresentou a forma de um U, onde a pressão arterial das abstêmias foi semelhante àquela do grupo que consumia acima de 2-3 doses/dia. Uma associação em forma de U também foi observada nos estudos Tecumseh⁽³¹⁾ e Framingham⁽²⁵⁾ Esses dois últimos trabalhos também mostraram uma associação em forma de J para homens, onde a pressão daqueles que consumiam > 2 doses/dia foi superior à dos que consumiam menos de 2 doses por dia.

            No estudo Stanford⁽³²⁾ foi observada uma correlação em forma de J em homens com idades entre 35 e 49 anos e uma associação linear em homens com idades entre 50 e 74 anos; para as mulheres com idades entre 50 e 74 anos, a associação foi curvilínea. No segundo estudo Kaiser Permanente,⁽¹³⁾ envolvendo 66.510 pessoas, a associação foi linear para homens e em forma de J para as mulheres.

            No estudo ARIC,⁽¹¹⁾ envolvendo 8334 pessoas, houve um risco aumentado de HA em indivíduos que consumiam > 210 g de etanol/semana, quando comparados com abstêmios. Esse risco foi maior entre homens negros que entre mulheres brancas e homens brancos. Mesmo nos grupos com consumo de álcool entre 1 e 209 g/semana, o risco de HA foi maior entre homens negros.

            Em um artigo italiano comparando o consumo de álcool durante ou fora das refeições, Trevisan et al.⁽³³⁾ observaram uma associação significativa entre o consumo de vinho fora das refeições e uma maior prevalência de HA, quando comparados com aqueles que consumiam o vinho durante as refeições. Recentemente, Stranges et al.⁽⁹⁾ confirmaram essa observação ao relatarem que pessoas que bebem fora das refeições apresentam um risco maior de HA quando comparados com abstêmios ou com aqueles que consomem álcool com as refeições.

            Foppa e colaboradores,⁽³⁴⁾ em um estudo controlado, randomizado, observaram que o consumo de vinho com o almoço reduzia a pressão arterial pós-prandial. Por outro lado, Zilkens et al.⁽¹²⁾ notaram que o consumo de vinho tinto e/ou cerveja (40 g de álcool/dia) aumentou a pressão arterial diurna e a freqüência cardíaca noturna em indivíduos normotensos, quando comparado com o consumo de vinho sem álcool ou a abstinência.

            O(s) mecanismo(s) do efeito do álcool sobre a pressão arterial não são completamente conhecidos. Provavelmente, mecanismos neuronais, humorais e renais estão envolvidos.^{(7, 35)}

            A monitorização ambulatorial da pressão, conhecida como MAPA, demonstrou um efeito bifásico da ingestão de álcool na pressão arterial: uma ingestão superior a 30 g pode reduzir a pressão nas primeiras 8 horas mas essa volta ao normal no dia seguinte ao consumo podendo, em alguns casos, elevar-se além do normal. Esse efeito bifásico pode explicar muitas das discrepâncias vistas nos estudos publicados sobre álcool e HA.^{(1, 36)}

            Recomendação: Segundo o “Joint 7”⁽¹⁾ o consumo moderado de álcool (até 30 g/dia para homens e 15g/dia para mulheres) não está associado a um aumento da pressão arterial. Por outro lado, consumos maiores apresentam um efeito dose-resposta na pressão, tanto em indivíduos normais quanto em hipertensos.

 

4 – Objetivos do Tratamento da HA e Conclusões

            O principal objetivo do tratamento da HA é reduzir a morbi-mortalidade cardiovascular e renal associada à HA. Para tal, níveis tensionais inferiores a 140/90 mmHg são almejados. Em se tratando de diabéticos ou portadores de doença renal, o objetivo é reduzir a pressão abaixo de 130/80 mmHg.⁽¹⁾

            Um tratamento farmacológico bem ajustado e prescrito por um médico experiente é, muitas vezes, fundamental para se controlar os níveis de pressão arterial. Entretanto, a adoção de hábitos de vida saudáveis é fator primordial para a prevenção da HA em toda a população, sendo indispensável no tratamento dos indivíduos hipertensos.

            A redução do peso corporal para níveis normais (Índice de Massa Corpórea inferior a 25 kg/m²)[*] deve ser incessantemente enfatizada. Para quantificar a importância dessa medida, a cada 10 quilos perdidos, a PAS pode ser reduzida em 5-20 mmHg.^{(1, 2, 4)}

            A adesão a uma dieta rica em frutas, verduras, potássio, magnésio e cálcio e com baixos níveis de colesterol e gordura (total e/ou saturada) deve ser encorajada. Essa é capaz de diminuir a PAS em 8-14 mmHg. A limitação da ingestão de sódio (até 2,4 g/dia) também se mostra eficaz, reduzindo a PAS em 2-8 mmHg. Essa dose corresponde a 6g/dia de cloreto se sódio (sal de cozinha).^{(1, 2, 4)}

            Aqueles sem outras restrições devem ser estimulados à prática regular de atividade física, mesmo que seja uma caminhada acelerada. Trinta minutos por dia, quase todos os dias da semana já são benéficos para a saúde, reduzindo a PAS em 4-9 mmHg.^{(1, 2, 4)}

            O consumo de bebidas alcoólicas deve ser limitado a, no máximo, 2 doses por dia para os homens e 1 dose por dia para as mulheres. Essa prática consegue reduzir a PAS em 2-4 mmHg.^{(1, 2, 4, 37)} Na opinião do Dr. R. Curtis Ellison, da Faculdade de Medicina da Universidade de Boston, “para determinados pacientes, sem contra-indicações (história de alcoolismo, comorbidades, proibições éticas ou religiosas etc.) que não bebem ou o fazem ocasionalmente e que desejam começar, uma taça de vinho (ou outra bebida alcoólica, em dose correspondente) durante o jantar é o melhor conselho que se pode oferecer.”⁽³⁸⁾ Entretanto, para outros, os estudos observacionais existentes não são suficientes para embasar tal prescrição.⁽³⁹⁾ Mesmo dentro dos limites considerados “seguros”, os pacientes devem ser informados sobre os risco e benefícios do consumo moderado de álcool.

            Além dessas medidas, a abolição do tabagismo e o controle (diminuição) do estresse são fundamentais para melhorar a qualidade de vida do hipertenso, prevenindo complicações e aumentando a expectativa de vida. Com efeito, a adoção dessas práticas não apresenta efeitos colaterais, melhora a sensação de bem-estar dos pacientes, reduz gastos (com medicações, exames, internações etc.), sendo capaz de diminuir, também, a incidência de diabetes tipo II e de dislipidemia (aumento dos níveis sanguíneos de colesterol e/ou triglicérides).

* Para maiores detalhes, sugerimos a leitura dos artigos “Álcool e Doenças Coronarianas”  e “Vinho e Sistema Nervoso Central”  

Gustavo Andrade de Paulo - Médico e colaborador do site vinho e sexualidade.

 

 

 

 

 

 

Referências Bibliográficas

1.         National High Blood Pressure Education Program. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) - Complete Report: NIH; 2004 August 2004.

2.         WHO. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21(11):1983-92.

3.         Hajjar I, Kotchen T. Trends in Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension in the United States, 1988-2000. Jama 2003;290(2):199-206.

4.         He J, Bazzano LA. Effects of lifestyle modification on treatment and prevention of hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 2000;9(3):267-71.

5.         Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O'Donnell CJ, Kannel WB, et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2001;345:1291-7.

6.         Lip GY, Beevers DG. Alcohol and cardiovascular disease--more than one paradox to consider. Alcohol and hypertension--does it matter? (no!). J Cardiovasc Risk 2003;10(1):11-4.

7.         MacMahon S. Alcohol consumption and hypertension. Hypertension 1987;9(2):111-21.

8.         Klatsky AL. Alcohol and cardiovascular disease--more than one paradox to consider. Alcohol and hypertension: does it matter? Yes. J Cardiovasc Risk 2003;10(1):21-4.

9.         Stranges S, Wu T, Dorn JM, Freudenheim JL, Muti P, Farinaro E, et al. Relationship of alcohol drinking pattern to risk of hypertension: a population-based study. Hypertension 2004;44(6):813-9.

10.       Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R, Rouse IL, Rogers P. Evidence for a direct effect of alcohol consumption on blood pressure in normotensive men. A randomized controlled trial. Hypertension 1985;7(5):707-13.

11.       Fuchs FD, Chambless LE, Whelton PK, Nieto FJ, Heiss G. Alcohol consumption and the incidence of hypertension: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Hypertension 2001;37(5):1242-50.

12.       Zilkens RR, Burke V, Hodgson JM, Barden A, Beilin LJ, Puddey IB. Red wine and beer elevate blood pressure in normotensive men. Hypertension 2005;45(5):874-9.

13.       Klatsky AL, Friedman GD, Armstrong MA. The relationships between alcoholic beverage use and other traits to blood pressure: a new Kaiser Permanente study. Circulation 1986;73(4):628-36.

14.       Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2001;38(5):1112-7.

15.       Goldberg IJ, Mosca L, Piano MR, Fisher EA. AHA Science Advisory: Wine and your heart: a science advisory for healthcare professionals from the Nutrition Committee, Council on Epidemiology and Prevention, and Council on Cardiovascular Nursing of the American Heart Association. Circulation 2001;103(3):472-5.

16.       Ueshima H, Mikawa K, Baba S, Sasaki S, Ozawa H, Tsushima M, et al. Effect of reduced alcohol consumption on blood pressure in untreated hypertensive men. Hypertension 1993;21(2):248-52.

17.       Parker M, Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Two-way factorial study of alcohol and salt restriction in treated hypertensive men. Hypertension 1990;16(4):398-406.

18.       Klag MJ, He J, Whelton PK, Chen JY, Qian MC, He GQ. Alcohol use and blood pressure in an unacculturated society. Hypertension 1993;22(3):365-70.

19.       Maheswaran R, Beevers M, Beevers DG. Effectiveness of advice to reduce alcohol consumption in hypertensive patients. Hypertension 1992;19(1):79-84.

20.       Maheswaran R, Gill JS, Davies P, Beevers DG. High blood pressure due to alcohol. A rapidly reversible effect. Hypertension 1991;17(6 Pt 1):787-92.

21.       Criqui MH, Langer RD, Reed DM. Dietary alcohol, calcium, and potassium. Independent and combined effects on blood pressure. Circulation 1989;80(3):609-14.

22.       Klatsky AL. Alcohol-associated hypertension: when one drinks makes a difference. Hypertension 2004;44(6):805-6.

23.       Gall N. Is wine good for your heart? A critical review. Postgrad Med J 2001;77(905):172-6.

24.       Ard JD, Svetkey LP. Diet and blood pressure: applying the evidence to clinical practice. Am Heart J 2005;149(5):804-12.

25.       Gordon T, Kannel WB. Drinking and its relation to smoking, BP, blood lipids, and uric acid. The Framingham study. Arch Intern Med 1983;143(7):1366-74.

26.       Arkwright PD, Beilin LJ, Rouse I, Armstrong BK, Vandongen R. Effects of alcohol use and other aspects of lifestyle on blood pressure levels and prevalence of hypertension in a working population. Circulation 1982;66(1):60-6.

27.       Beilin LJ, Puddey IB. Alcohol and cardiovascular disease--more than one paradox to consider. J Cardiovasc Risk 2003;10(1):1-3.

28.       Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB, Gerard MJ. Alcohol consumption and blood pressure Kaiser-Permanente Multiphasic Health Examination data. N Engl J Med 1977;296(21):1194-200.

29.       Criqui MH, Wallace RB, Mishkel M, Barrett-Connor E, Heiss G. Alcohol consumption and blood pressure. The lipid research clinics prevalence study. Hypertension 1981;3(5):557-65.

30.       Gordon T, Doyle JT. Alcohol consumption and its relationship to smoking, weight, blood pressure, and blood lipids. The Albany Study. Arch Intern Med 1986;146(2):262-5.

31.       Harburg E, Ozgoren F, Hawthorne VM, Schork MA. Community norms of alcohol usage and blood pressure: Tecumseh, Michigan. Am J Public Health 1980;70(8):813-20.

32.       Fortmann SP, Haskell WL, Vranizan K, Brown BW, Farquhar JW. The association of blood pressure and dietary alcohol: differences by age, sex, and estrogen use. Am J Epidemiol 1983;118(4):497-507.

33.       Trevisan M, Krogh V, Farinaro E, Panico S, Mancini M. Alcohol consumption, drinking pattern and blood pressure: analysis of data from the Italian National Research Council Study. Int J Epidemiol 1987;16(4):520-7.

34.       Foppa M, Fuchs FD, Preissler L, Andrighetto A, Rosito GA, Duncan BB. Red wine with the noon meal lowers post-meal blood pressure: a randomized trial in centrally obese, hypertensive patients. J Stud Alcohol 2002;63(2):247-51.

35.       Rehm J, Sempos CT, Trevisan M. Alcohol and cardiovascular disease--more than one paradox to consider. Average volume of alcohol consumption, patterns of drinking and risk of coronary heart disease--a review. J Cardiovasc Risk 2003;10(1):15-20.

36.      Kawano Y, Abe H, Kojima S, Ashida T, Yoshida K, Imanishi M, et al. Acute depressor effect of alcohol in patients with essential hypertension. Hypertension 1992;20(2):219-26.

37.       Franco V, Oparil S, Carretero OA. Hypertensive therapy: Part II. Circulation 2004;109(25):3081-8.

38.       Wilson JF. Should doctors prescribe alcohol to adults? Ann Intern Med 2003;139(8):711-4.

39.       Freiberg MS, Samet JH. Alcohol and coronary heart disease: the answer awaits a randomized controlled trial. Circulation 2005;112(10):1379-81.